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ⓘ Acne. Con acne normalmente si intende l acne volgare ; una malattia cronica della pelle ad evoluzione benigna, caratterizzata da un processo infiammatorio del f ..




Acne
                                     

ⓘ Acne

Con acne normalmente si intende l acne volgare ; una malattia cronica della pelle ad evoluzione benigna, caratterizzata da un processo infiammatorio del follicolo pilifero e della ghiandola sebacea annessa, chiamata in linguaggio comune "brufolo" o "foruncolo". Le parti più colpite sono: viso, spalle, dorso e regione pettorale del torace.

Ci sono varie tesi sullorigine del termine acne; per la più accreditata sarebbe dovuto ad unerrata trascrizione del termine acme ", infiorescenza, che si ritrova per la prima volta negli scritti del medico greco Aezio di Amida con la scritta ἁκμή.

                                     

1. Caratteristiche

Le caratteristiche più comuni nellacne volgare sono tre:

  • il "punto nero" o comedone;
  • laumentata untuosità della pelle o seborrea;
  • i "brufoli" o foruncoli infiammati papule o ripieni di pus pustole.

Le manifestazioni dellacne sono estremamente polimorfe e vanno dai comedoni, papule, pustole, fino ad arrivare a manifestazioni più destruenti. Le lesioni più severe dellacne comportano anche esiti cicatriziali.

Lacne si manifesta prevalentemente nella popolazione giovanile. Il disagio e limbarazzo che crea è soprattutto di carattere estetico ma può anche avere ripercussioni psicosociali.

                                     

2. Classificazione

Il termine acne è stato declinato in funzione di quando si manifesta e del tipo di lesioni. Può anche indicare varianti o complicazioni dellacne o forme di acne diverse dallacne volgare. Viene utilizzato inoltre per vari disturbi che si manifestano con eruzioni acneiformi indotte da fattori esogeni o impropriamente per le manifestazioni cutanee di altre patologie.

                                     

2.1. Classificazione Classificazione in funzione di quando si manifesta

Acne

  • giovanile.
  • premestruale.
  • postadolescenziale.
  • adulta.
  • estiva.
  • neonatale: si manifesta normalmente entro il quarto mese di età.
                                     

2.2. Classificazione Classificazione della gravità

Per la sua natura multiforme e multifattoriale è complesso definire la severità dellacne. I primi tentativi, condotti nel 1930 dalla dott.ssa Carmen Thomas, contemplavano il conteggio delle lesioni. Oggi non esiste un sistema universalmente accettato e condiviso e questo comporta unulteriore incertezza nella definizione delle terapie e nella valutazione dei risultati.

Alcune metodiche contemplano il conteggio delle lesioni infiammate e non infiammate, dando un peso alla gravità, posizione, densità, dimensione, della lesione. Per ridurre la soggettività della valutazione, in certo casi si procede al rilievo fotografico dellarea. Altre metodiche contemplano la valutazione globale dello stato clinico delle lesioni oltre alla loro densità. Alcuni sistemi di valutazione della gravità dellacne considerano poi con un questionario la qualità della vita e limpatto psicologico dellacne su chi ne soffre. Per la classificazione clinica della gravità dellacne sono stati proposti oltre 25 metodi diversi. Dal 1995, al fine anche di armonizzare linee guida terapeutiche nazionali o di aree geografiche sovranazionali sono stati proposti sistemi di classificazione della gravità dellacne basati prevalentemente su una valutazione clinica globale, piuttosto che sul solo conteggio e valutazione della gravità delle lesioni. La valutazione clinica" globale” è meno obiettiva dei metodi basati sul meticoloso conteggio e misura delle lesioni, ma molto più rapida e pratica. Non riconoscendo un adeguato consenso ad uno specifico metodo di classificazione dellacne, le linee guida della American Academy of Dermatology la classificano senza indicare come definirne la gravità.



                                     

3. Epidemiologia

È stato stimato che a livello mondiale nel 2010 fossero affette da acne circa 650 milioni di persone, pari al 9.4% della popolazione. Lacne è estremamente comune ~85% nei soggetti fra 12 e 25 anni ed è distribuita globalmente. Le conclusioni sulla prevalenza in funzione di alcuni caratteri genetici, in particolare il colore della pelle sono discordanti emergendo rispetto alle ricerche passate, una crescente incidenza nei giovani neri o asiatici. Specifici gruppi etnici possono manifestare una prevalenza in specifiche forme di acne e lesioni indotte dallacne cheloidi, iperpigmentazioni. È invece confermata da molte ricerche una minor prevalenza, fino alla totale assenza di acne, in alcune popolazioni primitive o che vivono in aree rurali. Questo induce a pensare allacne come correlata a fenomeni di inurbamento e occidentalizzazione. Lincidenza in diversi gruppi etnici e nazioni risulta diversamente distribuita in funzione delletà e del sesso. La massima insorgenza di tali manifestazioni nelletà adolescenziale è normalmente spiegata con laumento della secrezione di androgeni. Sia nei paesi in via di sviluppo che in quelli sviluppati risulta una maggiore incidenza nelle donne, dove pare mostrarsi prima, assieme alla pubertà, e dove maggiormente emerge il fenomeno dellacne femminile in età postadolescenziale. Meno comune, ma non eccezionale, il protrarsi dellacne fino ai 30 anni ed oltre. Le forme più gravi sono quasi tutte prevalenti nel sesso maschile.

Lacne non è ereditaria, ma esistono fattori predisponenti genetici che portano a considerare unereditabilità del 78% tra parenti di primo grado. Linsorgenza precoce e la severità possono essere associate alla storia familiare.

                                     

4. Eziopatogenesi

Lacne è una dermatosi poliforme e multifattoriale di cui non sono ancora completamente comprese le cause e la patogenesi.

Gli eventi biologici riconosciuti come determinanti nella formazione delle lesioni acneiche sono:

  • infiammazione intra e perifollicolare.
  • ipercheratizzazione e occlusione del follicolo pilosebaceo;
  • iperattività pro-infiammatoria del Propionibacterium acnes;
  • iperattività ed iperresponsività della ghiandola sebacea;

Ma lesatta sequenza ed interdipendenza di questi eventi non è stata definita. A lungo si è attribuita una responsabilità primaria alliperproduzione del sebo mediata dagli androgeni ed un ruolo prodromico alla comedogenesi, considerando linfiammazione come levento finale nella patogenesi dellacne. Negli ultimi anni ci sono stati notevoli sviluppi nelle conoscenze sulle modalità di sviluppo e di progressione delle lesioni acneiche, rivedendo il ruolo dei vari mediatori biologici che intervengono nella formazione delle lesioni cutanee. È dimostrato come fenomeni infiammatori siano presenti in sede perifollicolare già dalle prime fasi dello sviluppo delle lesioni acneiche, al punto che oggi si può considerare linfiammazione come possibile evento primario della cascata patogenetica dellacne. Vari sono i fattori causali predisponenti o aggravanti lacne volgare:



                                     

4.1. Eziopatogenesi Fattori genetici

La predisposizione di alcune persone per lacne può essere in parte spiegata con una componente genetica, che è stata supportata da studi su gemelli e studi che hanno esaminato la prevalenza di acne tra i parenti di primo grado. Si ipotizza si tratti di una suscettibilità poligenica allacne, dal momento che la malattia non segue il modello classico di ereditarietà mendeliana. Diversi geni sono stati individuati correlati allacne ed in particolare alle sue manifestazioni più severe, tra cui polimorfismi nel fattore di necrosi tumorale alfa, IL-1 alfa, CYP1A1 e CYP17 Fattori genetici potrebbero risultare predisponenti sia rispetto alle risposte immunitarie/infiammatorie, sia rispetto alla sebogenesi ed alla composizione del sebo.

                                     

4.2. Eziopatogenesi Fattori immuno/infiammatori

Studi di immunoistochimica e di biologia molecolare hanno rilevato, in maniera sempre più convincente, la mediazione del sistema immunitario cutaneo nellinduzione della flogosi nellacne. Il rilascio dei mediatori dellinfiammazione sembra riferibile soprattutto alle cellule dellimmunosorveglianza cutanea attivate da svariati stimoli, tra cui, con ogni probabilità, la componente microbiologica follicolare. Evidenze sperimentali sempre maggiori hanno attribuito allimmunità innata un ruolo centrale nellinnesco dellinfiammazione nella patologia acneica.

La cascata infiammatoria esacerbata dai microorganismi cutanei attraverso lespressione di AP-1 porterebbe a unattivazione delle metalloproteasi, che contribuiscono alla distruzione dei tessuti cutanei ed alla formazione di cicatrici.

                                     

4.3. Eziopatogenesi Fattori ormonali

Lattività ormonale può contribuire alla formazione di acne. Durante la pubertà, laumento degli androgeni, provoca la crescita delle ghiandole sebacee causando la produzione, dalle stesse, di una maggiore quantità di sebo. Sempre a variazioni nel tasso di androgeni ematico si attribuisce una correlazione con lincidenza di eruzioni acneiformi associate alle mestruazioni e gravidanza. Gli ormoni agirebbero con attività iperproliferativa sia verso la produzione del sebo sia verso la cheratinizzazione dellinfundibolo. Diversi ormoni sono stati associati allacne, tra loro gli androgeni testosterone, diidrotestosterone DHT e deidroepiandrosterone DHEAS, il Fattore di crescita insulino-simile IGF-1 e la somatotropinaGH. Androgeni e IGF-1 sembrano essere essenziali per linsorgenza dellacne visto che lacne non si manifesta in individui con la sindrome da insensibilità agli androgeni CAIS o con la Sindrome di Laron insensibilità al GH che comporta livelli estremamente bassi di IGF-1.

Luso di steroidi anabolizzanti può innescare o accentuare lacne. Lacne nelle donne adulte può essere connessa alla gravidanza o alla sindrome dellovaio policistico. Nel corso della gravidanza può esserci un aumento di androgeni, con un conseguente aumento della produzione di sebo

Anche ormoni neuroendocrini come lormone di rilascio della corticotropina CRH ed alcuni neuropeptidi risultano correlati allacne e spiegherebbero alcune manifestazioni associate allo stress.

                                     

4.4. Eziopatogenesi Fattori infettivi

Il Propionibacterium acnes P. acnes, un batterio gram-positivo che predilige lanaerobiosi, prolifera allinterno del dotto di tutti i follicoli pilo-sebacei delle pelli acneiche e non acneiche Il P.acnes è noto per essere uno dei principali induttori di infiammazione nellacne, agendo attraverso svariati meccanismi. La gravità delle lesioni acneiche non è correlata al numero dei P. acnes contenuti nel follicolo e si considera che più che la densità della colonizzazione batterica sia determinante il potenziale pro-infiammatorio di specifici ceppi batterici in grado di attivare il sistema immunitario innato, soprattutto per la capacità di legare e attivare i recettori di tipo toll, in particolare il toll-like receptor 2 TLR2 ed il toll-like receptor 4 TLR4. Lattivazione di TLR2 e TLR4 porta a un aumento dellespressione di IL-8, TNF-α e IL-1α. IL-1α eserciterebbe azione iperproliferativa sia sui sebociti sia sui cheratinociti del follicolo. Sempre alla colonizzazione del P. acnes si attribuisce laumento nellespressione di peptidi antimicrobici, come le defensine beta-1 e beta-2. Le proprietà infiammatorie del P. acnes possono essere ulteriormente spiegate con la capacità del batterio di convertire i trigliceridi in acidi grassi liberi pro-infiammatori s attraverso la secrezione dellenzima lipasi. Gli acidi grassi liberi stimolano la produzione di catelicidina, e delle defensine hBD1, e hBD2, determinando in tal modo ulteriormente linfiammazione. Parteciperebbe al meccanismo infiammatorio anche lossidazione dello squalene che porterebbe ad un aumento dellattività del 5-lipossigenasi, enzima responsabile della conversione dellacido arachidonico in leucotriene B4 LTB4. LTB4 promuove linfiammazione della pelle, agendo su recettori della proliferazione perossisomale alfa PPARa. Il PPARa aumenterebbe lattività della proteina AP-1 e NF-κB, determinando così il reclutamento infiammatorio delle cellule T. Varie ricerche hanno individuato in altri microorganismi cutanei come il demodex una possibile responsabilità nella cascata infiammatoria dellacne.



                                     

4.5. Eziopatogenesi Dieta

Non esiste alcuna certezza scientifica di un nesso causale fra acne e dieta, ma recentemente sono cresciute le evidenze di una possibile relazione tra lacne le diete ad alto carico glicemico o ricche di latte e latticini. Lelevato apporto di carboidrati iperglicemici e di derivati del latte ad azione insulinotropica determinerebbero una sovrastimolazione del segnale mediato dallinsulina e dal fattore di crescita insulino-simile che sembrerebbe correlare con il tasso di prevalenza dellacne. Alcuni lipidi assunti con la dieta possono influenzare, in certe condizioni e comunque in modo limitato, la produzione di sebo. Tale influenza si concretizza solo in termini qualitativi, con una modifica della composizione dei lipidi sebacei. Non sono disponibili dati a dimostrazione del fatto che una dieta ricca di lipidi aumenti la quantità di sebo prodotta dalla ghiandola sebacea. Cioccolato e sale, non hanno studi a sostegno di una loro responsabilità nellaggravamento dellacne. In tema di rapporti tra componenti della dieta e acne va rilevato che sono a disposizione vari dati teorici o correlazioni ricavate da studi epidemiologici ma limitati riscontri clinici attendibili. Alcuni studi clinici concluderebbero che una dieta a basso indice glicemico migliora lacne, specialmente se con lesioni infiammate. Le prove che il consumo di latte scremato sia relazionato positivamente con lincidenza e la severità dellacne sono considerate deboli. Una relazione può essere individuata con il metabolismo dellinsulina ed uno studio clinico conclude che cè una relazione tra acne e obesità. Alcuni nutrienti, compresa la Vitamina B 12, se assunta sopra la DGA possono innescare eruzioni acneiformi o esacerbare unacne già presente.

                                     

4.6. Eziopatogenesi Tabagismo

La relazione tra il fumo delle sigarette e la gravità dellacne non è chiara ed è oggetto di controversia scientifica. Diversi studi epidemiologici hanno fornito dati discordanti. Alcune ricerche hanno individuato unassociazione inversa, altre unassociazione positiva. Alcune hanno indicato un peggioramento dellacne nelle donne ma non negli uomini e viceversa. Nelle ricerche che hanno segnalato unassociazione inversa, cioè una minor incidenza e gravità dellacne nei fumatori, si ipotizza che siano responsabili la vasocostrizione e alcuni percorsi anti-infiammatori. Nelle ricerche che hanno segnalato una correlazione positiva, cioè una maggiore incidenza e gravità dellacne nei fumatori si è ipotizzato che laggravamento fosse associato allo stress ed allansia, alla perossidazione dei lipidi cutanei indotta dal fumo o ad alcuni agenti proinfiammatori presenti nel fumo.

                                     

4.7. Eziopatogenesi Igiene

Che la poca igiene del viso sia una causa dellacne è una delle più antiche e comuni idee sbagliate che circolano. Le prove sul ruolo della mancanza di igiene del viso nella patogenesi di acne e per la pulizia del viso nella sua gestione sono per lo più di scarsa qualità. Considerando anche che una detersione non corretta potrebbe esacerbare lacne le pratiche di pulizia soprattutto del viso sono considerate coadiuvanti come una sorta di" terapia empirica”

                                     

4.8. Eziopatogenesi Fattori psicologici

Anche se il rapporto tra acne e stress è ancora in discussione, alcune ricerche indicano che una maggiore severità in caso di acne è associata ad un più alto livello di stress. Ci sono prove che il processo infiammatorio iniziale dellacne è in stretta relazione non solo con la produzione di sebo alterata e la cheratinizzazione anomala nellinfundibolo, ma anche con una cascata di eventi neuroendocrini che coinvolgono neuropeptidi con attività ormonale e non ormonale. Alcune ricerche suggeriscono che lintero sistema dellormone di rilascio della corticotropina CRH e con il recettore della melanocortina MC-1R possono essere coinvolti nella patogenesi dellacne.

                                     

5.1. Sintomatologia Comedone

È una dilatazione dellorifizio dei follicoli e si ritrova nelle aree dove si sviluppa lacne. Le cellule del follicolo di un soggetto acneico, osservate al microscopio elettronico, rivelano al loro interno gocce di grasso che normalmente non dovrebbero essere presenti. Questo fenomeno è espressione di unalterata cheratinizzazione e costituisce la chiave interpretativa della formazione del comedone. La formazione del comedone è un segno precoce dello sviluppo dellacne: ci sono soggetti che presentano i comedoni ma non sono affetti da acne, tuttavia in tutti i pazienti con acne si ritrovano i comedoni. Lo strato corneo del follicolo diviene più aderente, le cellule si separano meno facilmente e vanno ad ostruire lo sbocco infundibolo del follicolo. La ghiandola continua a secernere sebo che, non potendo fuoruscire, ispessisce il follicolo. I germi presenti normalmente sulla cute Staphylococcus epidermidis e Propionibacterium acnes, in condizioni di scarsità di ossigeno come quella che si crea nel follicolo bloccato da un punto nero, possono svilupparsi in quanto anaerobi o anaerobi facoltativi es. Staphylococcus epidermidis e scompongono i trigliceridi in acidi grassi, creando le premesse per linfiammazione che danneggia ulteriormente il tessuto.

Istologicamente si possono presentare:

  • Comedoni aperti, al cui interno si ritrova cellule corneificate, sebo, flora batterica o meno comunemente acari; si riconosce per il colore nero volgarmente chiamato punto nero, il cui colore è dato dallossidazione dei lipidi contenuti nel sebo a contatto con lossigeno dellaria.
  • Comedoni chiusi, la cui differenza è nella grandezza dellostio follicolare talmente piccolo da sembrare chiuso e nel colore biancastro punto bianco.
                                     

5.2. Sintomatologia Seborrea

La carnagione grassa e translucida dei soggetti con acne è dovuta alleccessiva secrezione delle ghiandole sebacee. Come per i punti neri, accade frequentemente di trovare persone con seborrea ma senza acne, ma se cè acne la seborrea è sempre presente, e la sua intensità è direttamente proporzionale alla gravità dellacne.

Responsabili della seborrea sono in gran parte gli ormoni androgeni, il principale dei quali è il diidrotestosterone che si lega ai recettori di ormoni andorgeni nelle ghiandole sebacee. Nel maschio la massima parte del testosterone è prodotta dal testicolo, una minima parte dalle ghiandole surrenali. Nella femmina il testosterone presente nel sangue è prodotto quasi tutto dalle surrenali, ma una minima parte sembra provenire dallovaio. Nei bambini i livelli di testosterone sono minimi, per aumentare poi alla pubertà in entrambi i sessi, in misura molto maggiore nei maschi. La grandezza delle ghiandole surrenali raggiunge le dimensioni delladulto e la secrezione del sebo aumenta. Liperproduzione di sebo ostruisce i pori della pelle e in assenza di ossigeno favorisce la crescita batterica, con infiammazione e infezione.

                                     

5.3. Sintomatologia Infiammazione

Insieme alla seborrea e ai punti neri, il segno più evidente dellacne è la presenza di infiammazione della cute. I follicoli bloccati dai comedoni si rompono liberando il loro contenuto nel derma. Il sebo, il materiale corneo e i batteri penetrano nel derma attraverso le rotture della parete del follicolo creando le premesse per linfiammazione. Il sangue scorre più intensamente attraverso i capillari dilatati, rigonfiando la zona di cute circostante e formando quindi la papula. Se anche i globuli bianchi fuoriescono dai vasi sanguigni accumulandosi intorno ai follicoli, si sviluppano le pustole attraverso la digestione, da parte dei neutrofili, del materiale fuoriuscito dal follicolo.

Il nodulo si forma per la rottura della cisti follicolare, che comporta in alcuni soggetti una reazione da corpo estraneo con esiti fibrotici.

Più in generale, gli esiti delle lesioni vanno da nessun esito a discromie non permanenti fino a cicatrici frequentemente depresse, talora ipertrofiche. In casi rari e in pazienti predisposti, le lesione può esitare in cheloidi acne cheloidea.

Fra i sintomi e i segni clinici si ritrova dolore, anche se la maggior parte delle volte risulta asintomatica. I comedoni possono presentarsi sotto forma di puntino bianco o nero. Papule e pustole si presentano a seconda della profondità dellinfezione se maggiormente profonda si mostrano papule raggiungono dimensioni di 2–5 mm di diametro.

                                     

5.4. Sintomatologia Cicatrici

Gli esiti cicatriziali sono una diffusa complicazione dellacne e di numerose patologie dermatologiche. In base alla larghezza, profondità e struttura tridimensionale, le cicatrici di tipo post-acneico sono distinte in: icepick, boxcar, rolling scars. A questa classificazione si aggiunge la distinzione tra aree depresse, cicatrici atrofiche e ipertrofiche. Il trattamento per attenuare o eliminare le cicatrici acneiche prevede: peeling, dermoabrasione, laser. Per le cicatrici atrofiche la tecnica del collagen induction therapy o needling realizzata con rulli rivestiti da microaghi sterili. Per i cheloidi, si utilizzano lamine di gel di silicone e iniezioni di corticosteroidi sulla lesione.

                                     

6. Diagnosi

Lacne è diagnosticata facilmente, con lesame obiettivo che evidenzia il polimorfismo delle lesioni e la costante presenza di seborrea. Occorre però, con unaccurata diagnosi differenziale, escludere le varie ipotesi alternative, altre manifestazioni acneiche specifiche come lacne estivale, lacne sifilitica lesioni cutanee del secondo stadio dellinfezione luetica, le follicoliti piogeniche le pseudofollicoliti.

                                     

7. Terapia

Per la natura multiforme e multifattoriale dellacne, ciascuno dei fattori eziopatogenetici fondamentali dellacne può rappresentare lobiettivo di un trattamento specifico. Attualmente sono in commercio una notevole quantità di presidi terapeutici sia per uso locale che generale con azioni diverse rivolte verso luno e/o laltro dei fattori eziopatogenetici dellacne. Una terapia che combina diverse azioni rappresenta lapproccio terapeutico più indicato e più comunemente utilizzato.

  • Azione antibiotica: visto che la colonizzazione del P.acnes è associata allinsorgere ed aggravarsi dellacne per molti anni la terapia antibiotica sistemica o topica è stata considerata come la prima linea di intervento. La terapia antibiotica può esercitare oltre a unazione antibatterica unazione antinfiammatoria diretta. Gli antibiotici più utilizzati sono tetracicline e macrolidi. Le tetracicline di seconda generazione doxiciclina, limeciclina per via orale e la clindamicina topica sono spesso indicate come trattamento di prima scelta. Nel corso degli anni si è osservata una crescente antibiotico-resistenza dei ceppi di P. acnes e di Staphylococcus e Streptococcus. Lantibiotico-resistenza può insorgere de novo oppure derivare a seguito della selezione di ceppi batterici resistenti preesistenti. Di fronte allemergere dellantibiotico-resistenza negli ultimi anni quasi tutte le linee guida per il trattamento dellacne hanno adottato restrizioni nellutilizzo degli antibiotici, analoghe a quelle espresse nella posizione dei dermatogi italiani condivisa dallAgenzia italiana del farmaco
  • Azione ormonale antiandrogenica: La terapia ormonale o con antiandrogeni è una valida opzione per il trattamento di donne affette da acne. Lobiettivo è interferire con lazione degli ormoni androgeni sulle ghiandole sebacee. Possono essere utilizzate le stesse combinazioni estro-progestiniche utilizzate nella contraccezione orale, che riducendo la frazione libera di testosterone plasmatico hanno un effetto benefico sulla seborrea e sullacne. Sono privilegiati i contraccettivi orali che combinano etinilestradiolo con progestinici di seconda e terza generazione, a minima attività androgeno mimetica. Possono anche essere utilizzati singoli antiandrogeni che possono bloccare i recettori degli androgeni, come lo spironolattone, il flutamide ed il ciproterone acetato. Rientrano tra i possibili presidi terapeutici per una terapia ormonale anche i glucocorticosteroidi per via orale, prednisone o desametasone a piccole dosi, gli agonisti dellormone di rilascio delle gonadotropine buserelina, nafarelin e gli inibitori della 5-alfa-reduttasi.
  • Utilizzare lantibiotico per una durata preferibilmente non superiore ai 3 mesi;
  • Valutare landamento clinico dopo 6-8 settimane di terapia. In caso di assenza di risposta clinica sospendere lantibiotico e passare ad un altro trattamento. Nel caso in cui si fosse già ottenuta la scomparsa dellacne si consiglia il passaggio alla terapia di mantenimento;
  • Evitare luso dellantibiotico, sia topico che sistemico, in monoterapia;
  • Associare anche il benzoile perossido per il suo effetto antimicrobico e per la capacità di non favorire antibiotico resistenza;
  • Considerare, come terapia di mantenimento, il retinoide topico ed associare il benzoile perossido quando si ritenga necessario evitando invece luso dellantibiotico.
  • Combinare un retinoide topico, base della terapia antiacne, con lantimicrobico;
  • Evitare preferibilmente luso combinato di antibiotico topico e sistemico;
  • Azione anti-infiammatoria: Crescendo il consenso sulla natura infiammatoria dellacne di molti presidi terapeutici si è rilevata come una diretta o indiretta attività anti-infiammatoria potesse contribuire alla cura. Possono avere una collaterale azione anti-infiammatoria i retinoidi, alcuni antibiotici, soprattutto le tetracicline, lacido salicilico, lo zinco, il dapsone. Varie ricerche hanno rilevato unefficacia su alcuni pazienti di anti-infiammatori non steroidei ibuprofene da soli o in combinazione, corticosteroidi, ma anche farmaci che agiscono riducendo lespressione di leucotrieni inibendo la arachidonato 5-lipossigenasi. Lutilizzo di corticosteroidi in alcuni soggetti può essere causa di eruzioni acneiformi indotte.
  • Azione cheratolitica: Lazione cheratolitica può essere esercitata con specifici peeling chimici o come effetto indiretto di altri agenti terapeutici. Per il peeling chimico le sostanze più utilizzate sono acido salicilico, acido glicolico ma sono stati anche altri agenti esfolianti: acido piruvico, acido tricloroacetico ecc. Possono agire anche come cheratolitici: perossido di benzoile, acido azelaico, zolfo.
  • Azione antimicrobica: con un meccanismo dazione diverso dagli antibiotici e meno portato a generare resistenza si può inibire la colonizzazione del P.acnes con antimicrobici topici. Essendo un batterio anaerobico che si annida nel dotto pilosebaceo risultano più efficaci agenti antimicrobici liposolubili. Il più utilizzato in concentrazioni dal 2.5 al 10% è il perossido di benzoile. Altri presidi terapeutici normalmente utilizzati topicamente nel trattamento dellacne possono svolgere unazione antimicrobica, in particolare lacido salicilico e lacido azelaico. Può svolgere anche una blanda azione antimicrobica lo zinco.
  • Azione antiproliferativa: Sia la seborrea che lipercheratinizzazione dellinfundibolo dipendono dalla proliferazione e differenziazione cellulare. Nella terapia dellacne i retinoidi sia topici che sistemici agiscono inibendo la proliferazione e la differenziazione dei sebociti. Riducono il volume delle ghiandole sebacee e portano a una minor produzione di sebo. Inoltre possono modulare la proliferazione e la differenziazione dei cheratinociti del dotto follicolare interferendo con liperproliferazione dellepitelio e con i meccanismi che portano alla formazione dei comedoni. I principali retinoidi utilizzati sono tretinoina, isotretinoina, adapalene, tazarotene. I retinoidi possono alterare la crescita cellulare e la differenziazione e ricambio dei tessuti epiteliali mediati da più classi di recettori nucleari. Quelli di terza generazione, adapalene e tazarotene, mostrano unaffinità selettiva verso alcuni recettori, mostrando nellutilizzo topico una maggiore tollerabilità e minori reazioni avverse. Sono forti teratogeni ed il loro utilizzo comporta un grave rischio in caso di gravidanza. Nellultimo decennio sono state introdotte specifiche limitazioni prescrittive dellisotretinoina orale per ridurre i rischi relativi alla teratogenicità ed in misura minore alla depressione. Altri presidi terapeutici possono interferire con la proliferazione dei sebociti o dellepitelio dellinfundibolo tra questi lacido azelaico, il nicotinamide, lo zolfo. Per regolare il ricambio cellulare e ridurre lipercheratinizzazione sono previsti anche trattamenti cheratolitici.
                                     

7.1. Terapia Linee guida

Nel 2003 la Global Alliance to Improve Outcomes in Acne ha elaborato e pubblicato una linea guida che prevedeva un protocollo terapeutico diverso a seconda della forma clinica di acne e del grado di severità, utilizzando farmaci topici e/o sistemici di prima e di seconda scelta. Negli anni successivi queste linee guida sono state aggiornate e declinate in diverse linee guida nazionali o sovranazionali.basate su prove e testimonianze di dermatologi ed esperti. Le linee guida pur essendo redatte partendo da dati analoghi possono differire tra loro per la diversa disponibilità o autorizzazione legale di alcuni farmaci in diversi paesi e per la diversa incidenza di reazioni avverse ad alcuni farmaci es. discromie in pelli asiatiche o tipo fitzpatrick 4. Inoltre possono utilizzare sistemi di classificazione della gravità dellacne diversi. Alcune linee guida contemplano anche terapie di mantenimento e adiuvanti terapeutici non farmacologici.

                                     

7.2. Terapia Coadiuvanti terapeutici

Nella cura dellacne, la terapia farmacologica può essere affiancata da alcune indicazioni igienico-comportamentali che possono essere daiuto nel contenere lo sviluppo delle lesioni cutanee o nel ridurne gli esiti. Sono previste inoltre diverse terapie fisiche che comprendono la rimozione dei comedoni, la dermoabrasione, il needling oltre a varie azioni attraverso la luce. Alcune linee guida per il trattamento dellacne prevedono lazione coadiuvante di una dieta a basso indice glicemico.

                                     

7.3. Terapia Fototerapia

Tra i vari trattamenti ci sono riscontri di particolare efficacia di vari trattamenti basati sulla luce. Mentre lesposizione ai raggi ultravioletti è normalmente controindicata, lesposizione alla luce visibile, in particolare con lunghezze donda nel campo del blu 450 nm è considerata un efficace coadiuvante terapeutico, riconosciuto sia in alcune linee guida sia dalla FDA nei trattamenti dellacne lieve e moderata.

Trattamenti con alte fluenze luminose sia con laser che con IPL sono sempre più utilizzati. In particolare alcuni trattamenti laser sono considerati ideali per la riduzione degli esiti dellacne: cicatrici e iperpigmentazioni post-infiammatorie.

Sia per un effetto antimicrobico che per ridurre lattività delle ghiandole sebacee possono essere utilizzati trattamenti basati sulla terapia fotodinamica o sulla fototermolisi selettiva.

                                     

7.4. Terapia Cosmetologia dellacne

Il ruolo dei cosmetici nelleziopatogenesi dellacne è stato oggetto per molti anni di vari studi, tesi a dimostrare un nesso causale collegato ai concetti di comedogenia e acne cosmetica. Dopo una lunga controversia conclusasi con una radicale revisione del ruolo dei cosmetici come potenziali cause dellacne il cosmetico al contrario è diventato un coadiuvante delle terapie dellacne vulgaris.

Il maggior consenso sulla natura infiammatoria dellacne porta a privilegiare trattamenti cosmetici che non possano esacerbarla ma che nello stesso tempo possano agire su alcune dei momenti eziopatogenetici dellacne. I cosmetici, anche se non possono vantare una funzione terapeutica, possono contenere ingredienti di cui è dimostrata unazione idratante, corneolitica, seboregolante, antiproliferativa, lenitiva, antimicrobica, anti-infiammatoria. Inoltre possono servire, come make-up o camouflage, a mascherare le cicatrici e lesioni acneiche e possono proteggere la pelle dalle radiazioni solari.

                                     

8.1. Altre forme di acne Acne esogena

Detta anche acne indotta o acne a contatto.

  • Acne di Maiorca chiamata acne aestivalis, è una manifestazione papulosa che si presenta generalmente nella stagione estiva, protraendosi talora anche nei mesi invernali. Essa è scatenata dallesposizione repentina a lampade UV-A o al sole. Unesposizione graduale invece la migliora teoria dell’ hardening. Si manifesta con piccole papule localizzate su spalle, avambracci e petto. Solitamente interessa le persone con carnagione chiara, ma può interessare anche le pelli più scure. Le terapie a base di tetracicline per via orale si sono dimostrate del tutto inefficaci, mentre le terapie locali a base di benzoilperossido o tretinoina hanno mostrato unefficacia non costante. Possono essere utili i fototest.
  • Acne occupazionale o Acne professionale, la causa è da riscontrarsi in sostanze tossiche presenti nei vestiti delle persone, che a lungo andare per via del contatto con la pelle formano linfezione.
  • Cloracne, provocata da idrocarburi aromatici alogenati, in particolare alcune diossine.
  • Acne iatrogena, provocata o aggravata dallassunzione di alcuni farmaci, come barbiturici, androgeni, corticosteroidi, alcuni antidepressivi, vitamina B12.
  • Pseudoacne, anche se simili come manifestazioni allacne non si osserva la nascita del comedone.
  • Acne cosmetica, la causa sarebbe correlata alluso di cosmetici o altre preparazioni per uso topico contenenti principi comedogenici.
  • Acne meccanica, dermatosi a presentazione clinica simile allacne dovuta a ripetuti traumatismi locali, dovuti per esempio a particolari indumenti od attrezzature, fibbie.